Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) - симптомы и лечение

Транзиторная глобальная амнезия (TГА, transient global amnesia) — это внезапное нарушение памяти на текущие и предшествующие события, не связанное с другим неврологическим симптомом или дефицитом и самостоятельно проходящее в течение 24 часов.

Амнезия

Транзиторная глобальная амнезия встречается у 3–8 человек на 100 тысяч населения в год . Причём среди людей старше 50 лет распространённость ТГА увеличивается до 23–32 случаев на 100 тысяч .

Причины транзиторной глобальной амнезии

Амнезии делят на органические и психогенные. Однако ещё выделяют виды, причины которых до конца не изучены и есть только гипотезы их происхождения. К таким амнезиям относят ТГА.

Сосудистая или ишемическая гипотеза: самая вероятная теория рассматривает ТГА как вариант транзиторной ишемической атаки. Заболевание в таком случае объясняют ишемией (нарушением кровоснабжения) структур головного мозга, связанных с кратковременной памятью, прежде всего гиппокампа. Эта гипотеза подтверждаетcя тем, что у людей с ТГА чаще обнаруживается недостаточность клапана яремной вены, что может вызывать нарушение кровоснабжения. У 85 % пациентов находили ишемические изменения в боковой части гиппокампа, что также подтверждает ишемическое происхождение ТГА . Однако ряд других исследований доказывает, что данные изменения не характерны для транзиторной глобальной амнезии. Кроме того, вероятность последующего инсульта у пациентов, перенёсших ТГА, не выше, чем у людей без этой патологии .

Эпилептическая гипотеза: амнезия может быть одним из симптомов эпилепсии. В клинической практике встречаются дисмнестические варианты эпилептических припадков, к которым относят пароксизмы «уже увиденного» и «уже услышанного» — «déjà vu». Такие припадки могут встречаться и у здоровых людей, но пока нет единого мнения о природе дежавю, поэтому невозможно выделить дежавю здорового и больного человека. Считается, что дежавю — это симптом внезапного раздражения коры головного мозга, что является малым (бессудорожным) вариантом эпиприпадка, встречающегося в норме. Возникновение подобных приступов связывают с нарушением работы миндалевидного тела и гиппокампа. Как было сказано выше, именно патологией гиппокампа объясняют возникновение транзиторной глобальной амнезии. Эта особенность позволяет предположить развитие ТГА как варианта эпилептической активности. Однако против этой гипотезы свидетельствует то, что пациенты с ТГА имеют нормальные показатели ЭЭГ и у них нет других обычных симптомов эпилепсии (потери сознания, судорожного припадка, послесудорожного состояния и др.) .

Мигренозная гипотеза: мигрень является значимым фактором риска развития ТГА. Около 14 % людей с такой амнезией ранее испытывали приступы мигрени . Однако они не возникает одновременно с ТГА, не являются аурой и не служат провоцирующим событием, хотя во время эпизода ТГА у части пациентов отмечается головная боль и тошнота .

Также были случаи, когда ТГА возникала после:

• резкого погружения в холодную или горячую воду;
• пребывания высоко в горах;
• физического перенапряжения;
• интимной близости;
• медицинских процедур (например, ангиографии, эндоскопии или пробы Вальсальвы);
• лёгкой травмы головы;
• сильного стресса на почве плохих или очень хороших новостей, конфликта или переутомления .

Стоит отметить, что кратковременные амнезии с острым, внезапным началом и полным восстановлением памяти могут встречаться у пациентов с сотрясением головного мозга, а также сразу после эпилептического припадка или на фоне алкогольной интоксикации — так называемого алкогольного палимпсеста, или блэкаута («blackout») .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Начало заболевания быстрое, острое, внезапное. Ведущим симптомом является антероградная амнезия — неспособность запоминать новую информацию, в связи с чем пациенты обычно задают одни и те же вопросы. Иногда особенностью ТГА является настойчивость в вопросах и идентичность интонации, как будто повторяется один и тот же фрагмент звуковой дорожки. Причём эти вопросы человек может задавать буквально через 1–2 минуты после того, как получил ответ. В некоторой степени присутствует и ретроградная амнезия — пациент не помнит события, предшествующие эпизоду ТГА.

Во время осмотра отклонений от нормы в виде неврологического дефицита не отмечается. При оценке психического статуса уровень сознания, критики, самоидентификации, а также речь, мышление и память на имена близких родственников не страдают. Однако во время эпизода амнезии человек может перестать ориентироваться во времени и пространстве, выглядеть растерянным и обеспокоенным. Но при этом у него сохраняется способность выполнять различные сложные задачи, которые были изучены ранее. Например, описан клинический случай, в котором пациент с ТГА продолжил собирать генератор переменного тока своего автомобиля .

Как правило, состояние разрешается самостоятельно в течение 5–8 часов. Иногда требуется больше времени, до суток. Сначала возвращаются более старые воспоминания, затем новые. Однако те воспоминания, которые были утрачены в момент эпизода ТГА, чаще всего не остаются в памяти. Таким образом, пациент не всегда понимает, почему и как он попал в больницу. При этом негативных эмоций, связанных с пребыванием в нетипичном месте, как правило, не возникает .

Память во многом определяется работой структур головного мозга: гиппокампа, поясной извилины, передних ядер таламуса и гипоталамуса, миндалины мозга. Все эти структуры образуют лимбическую систему, при этом гиппокамп является центральным и наиболее изученным её отделом.

Лимбическая система

Выделяют два вида памяти: кратковременную и долговременную. По мнению Уильяма Джеймса — основателя современной нейропсихологии, первичная, или кратковременная, память основана на чувственных, первичных впечатлениях. Долговременная, или вторичная, память помогает восстановить в сознании события или ощущения, которые возникали раньше.

Согласно этой модели, входящие сведения передаются по множеству нейронных связей в гиппокамп, который участвует в переходе кратковременной памяти в долговременную. При этом полноценное формирование памяти зависит от правильной работы как гиппокампа, так и всех отделов лимбической системы и связей между ними. Отсюда можно сделать вывод, что транзиторная глобальная амнезия является симптомом, возникающим при повреждении лимбической системы и её связей.

Помимо этого, в патогенезе ТГА может играть роль и общее нарушение кровообращения головного мозга с гипоксией (нехваткой кислорода) различных мозговых структур, в особенности входящих в лимбическую систему. Как правило, такие изменения могут возникать при нарушении микроцируляции, чаще всего в результате артериальной гипертензии, а также при церебральных васкулитах и атеросклерозе сосудов головного мозга. Подобные состояния отмечаются и при нарушениях обмена веществ и нейромедиаторов (посредников между нервными клетками) .

Транзиторная глобальная амнезия входит в группу амнестических синдромов. Согласно Международной классификации болезней (МКБ-11), помимо ТГА, к ним относят:

• антероградную амнезию — нарушение памяти на события после заболевания или травмы;
• ретроградную — амнезию на события, предшествующие заболеванию или травме;
• другие виды уточнённых амнезий — антероретроградную (на события до и после заболевания) и конградную (на период основного заболевания, обычно при нарушениях сознания и психических заболеваниях).

Стадии транзиторной глобальной амнезии обычно не выделяют, но эпизод ТГА можно разделить на стадию нарушения памяти (начало заболевания) и её восстановления .

ТГА — это обратимая форма нарушения памяти, поэтому осложнений после её восстановления не отмечается. Однако во время эпизода амнезии возникает ряд негативных состояний:

• Повышение тревожности. Пациента беспокоят вопросы «Что со мной происходит?», «Почему я не помню, что случилось?», «Что происходило со мной до потери памяти?», «Всё ли хорошо с моими родными, близкими, имуществом?», «Восстановится ли моя память?».
• Развитие депрессивного эпизода (возможно, на фоне повышения тревожности), связанного с нарушением памяти, беспокойством о прогрессировании болезни и боязни потерять память. Как правило, до перехода в депрессивное расстройство не доходит по той причине, что память восстанавливается и доктор сообщает о доброкачественности происходящего события. Однако всё зависит от текущего или предшествующего депрессивного или тревожного фона, иногда имеющиеся расстройства вполне могут усугубиться.

Зачастую ситуацию усугубляют члены семьи пациента, которые из-за неожиданности происходящих событий, собственных заблуждений и излишних опасений за здоровье близкого человека усиливают тревожный фон происходящих событий. Родственникам важно понимать, что заболевание является доброкачественным, не влечёт за собой негативных последствий и ключевую роль в благополучии пациента играет положительный эмоциональный фон от близких .

При подозрении на развитие повышенной тревожности и депрессивного эпизода показана консультация клинического психолога или психотерапевта.

При ретроспективной диагностике, т. е. после эпизода амнезии, тщательно изучается анамнез (история болезни). Врач спросит, когда и при каких обстоятельствах начался приступ и сколько длился. Также доктор узнает, страдает ли пациент хроническими заболеваниями, обращая особое внимание на перенесённый инсульт, эпилепсию или эпилептические припадки, приступы мигрени, черепно-мозговые травмы и расстройства психики.

При диагностике в стадию нарушения памяти дополнительно к сбору анамнезу врач оценит неврологический статус и наличие неврологического дефицита: нарушения речи, зрения, глотания, чувствительности, координации и движений с развитием паралича. Также при оценке неврологического статуса врач исследует кратковременную и долговременную память.

Для оценки кратковременной памяти обычно просят запомнить и повторить последовательность чисел. Здоровый человек сможет повторить последовательность из 7 ± 2 чисел.

Чтобы оценить долговременную память, врач назовёт последовательность из нескольких слов, попросит пациента запомнить их, а затем через определённый промежуток времени предложит назвать их. Как правило, это исследование проводится за один диалог: сначала пациент запоминает несколько слов, затем в ходе диалога доктор «внезапно» просит повторить эти слова.

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы обычно не требуются. Однако, чтобы отличить ТГА от транзиторной ишемической атаки, инсульта, эпилепсии и онкологических заболеваний, рекомендуется выполнить КТ или МРТ головного мозга, ЭЭГ, УЗДС брахиоцефальных артерий и вен (сосудов шеи), в том числе чтобы исключить недостаточность клапана внутренней яремной вены. Также проводится общий и биохимический анализ крови .

УЗДС сосудов шеи

Пока память не восстановится, пациенту рекомендуется оставаться в стационаре, обычно в отделении сосудистой или неотложной неврологии. Врач назначит обследование и проинформирует родственников пациента о доброкачественном характере ТГА, низких рисках рецидива и о том, что такая амнезия не является фактором риска развития болезней головного мозга.

Транзиторная глобальная амнезия как самостоятельное заболевание проходит в течение суток без лечения. Приём антиагрегантных, гиполипидемических, кардиотропных препаратов и антиконвульсантов не требуется. Эффективность лечения ноотропными препаратами (Пирацетамом и Мексидолом) научно не доказана.

Для профилактики осложнений в виде тревожных расстройств рекомендована консультация клинического психолога и психотерапевта .

Прогноз всегда благоприятный: после эпизода ТГА пациент быстро возвращается к привычной жизни без каких-либо последствий, за исключением временной тревожности и подавленности от случившегося. Однако в 2,9–23,8 % случаев возникают рецидивы . При повторных эпизодах ТГА рекомендовано исключить иную патологию головного мозга — пройти все лабораторные и инструментальные исследования, которые назначит доктор.

Мер специфической профилактики не разработано, так как причина развития ТГА доподлинно неизвестна.

К мерам неспецифической профилактики относят контроль артериального давления, уровня глюкозы, холестерина и его фракций. Для этого важно ежегодно проходить диспансеризацию и профилактические осмотры у терапевта или врача общей практики.

Также рекомендуется:

• вести здоровый образ жизни с адекватным уровнем физической активности;
• поддерживать нормальный вес;
• отказаться от курения;
• правильно питаться, в том числе отказаться от алкоголя и контролировать потребление соли;
• включить в диету полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3 — красные сорта рыб, грецкие орехи, тыквенные семечки, рыбий жир; омега-6 — оливковое и подсолнечное масло);
• включить в рацион овощи, зелень и бобовые;
• избегать стрессов и полноценно высыпаться .

1. Chung C.-P., Hsu H.-Y., Chao A.-C. et al. Detection of intracranial venous reflux in patients of transient global amnesia // Neurology. — 2006. — № 12. — Р. 1873–1877. ссылка
2. Quinette P., Guillery-Girard B., Dayan J. et al. What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases // Brain. — 2006. — № 7. — P. 1640–1658.ссылка
3. Toledo M., Pujadas F., Grivé E. et al. Lack of evidence for arterial ischemia in transient global amnesia // Stroke. – 2008. — № 2. — Р. 476–479. ссылка
4. Yang Y., Kim S., Kim J. H. Ischemic evidence of transient global amnesia: location of the lesion in the hippocampus // J Clin Neurology. — 2008. — № 2. — P. 59–66. ссылка
5. Ганцгорн Е. В., Черниговец Л. Ф. Фармакоэпидемиологический анализ нейропротекторных лекарственных средств: современное состояние проблемы и перспективы // Медицина. — 2016. — № 4. — С. 59–67.
6. Григорьева В. Н., Нестерова В. Н., Сорокина Т. А. Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приёмно-диагностического отделения сосудистого центра // Неврологический журнал. — 2014. — № 3. — С. 13–20.
7. Захаров В. В., Яхно Н. Н. Нарушения памяти. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 160 с.
8. Кадыкова А. С., Манвелова Л. С. Тесты и шкалы в неврологии. Руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2015. — 224 с.
9. Киссин М. Я. Клиническая эпилептология: руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 256 с.
10. Мироненко Т. В., Мироненко М. О., Смирнова М. П., Жукова И. Ю. Транзиторная глобальная амнезия // Український неврологічний журнал. — 2021. — № 4. — С. 9–15.
11. Мументалер М., Маттле Х. Неврология. — М.: МЕДпресс-информ, 2019. — 917 с.
12. Nehring S. M., Spurling B. C., Kumar A. Transient Global Amnesia // StatPearls. — 2023. ссылка
13. Transient global amnesia // Mayo clinic. — 2022.
14. Sealy D., Tiller R. J., Johnson K. Transient Global Amnesia // Am Fam Physician. — 2022. — № 1. — P. 50–54.ссылка
15. Miller J. W., Petersen R. C., Metter E. J. et al. Transient global amnesia: clinical characteristics and prognosis // Neurology. — 1987. — № 5.ссылка
16. Hodges J. R., Warlow С. Р. Syndromes of transient amnesia: towards a classification. A study of 153 cases // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 1990. — № 10. — Р. 834–843.ссылка