Кератит - симптомы и лечение

Кератит — группа воспалительных заболеваний, которые поражают роговицу (наружную, в норме прозрачную оболочку глаза). Патология сопровождается болью в глазах, слезотечением и покраснением глаз. Кератиты имеют разную природу, но независимо от причины могут привести к стойкому снижению зрения. Для детей своевременная диагностика и лечение кератитов очень важна, так как помутнение роговицы может стать причиной амблиопии, которая характеризуется ухудшением зрения в раннем детстве.

Здоровый глаз и кератит

Причины заболевания

Кератиты могут быть связаны или не связаны с инфекцией. Инфекционные вызваны микробами — бактериями, вирусами, грибами или паразитами. Возможные причины неинфекционных кератитов — лёгкая травма, долгое ношение контактных линз или попадание инородного тела в глаз.

Бактериальный кератит возникает при нарушении естественных защитных барьеров, к которым относятся:

1. Веки. Являются механическим барьером на пути инфекции. Когда человек моргает, слеза равномерно распределяется по глазной поверхности и вымывает патогены через носослёзную дренажную систему. Травмы века, редкое моргание (симптом Штельвага), например при гипертиреозе , или нарушения смыкания век при лагофтальме могут создать угрозу для роговицы.

2. Слеза. Слёзная жидкость увлажняет поверхность роговицы. В её составе содержатся антибактериальные вещества: секреторный иммуноглобулин А, липокалин, муцины, поверхностно-активные вещества, компоненты комплемента и различные ферменты, включая лизоцим, лактоферрин, бетализины и церулоплазмин. Дефицит этих веществ, возникающий при синдроме сухого глаза, может привести к повреждению поверхностных слоёв роговицы и проникновению в неё возбудителей инфекции .

3. Конъюнктива. Содержит обильную субэпителиальную лимфоидную сеть (MALT — mucoid associated lymphoid tissue) и обеспечивает специфическую иммуноопосредованную защиту глазной поверхности. Эта защита может нарушиться при различных системных заболеваниях, которые сопровождаются иммунодефицитом (инфекционных болезнях, эндокринных или наследственных патологиях) .

4. Эпителий роговицы. В норме неповреждённый эпителий надёжно защищает глубжележащие слои роговицы, лишь немногие бактерии способны проникать через него: гонококк , коринебактерии, гемофильная палочка менингококк и листерии. Эпителий роговицы могут повреждать: неправильный режим ношения контактных линз, травмы, термические или химические ожоги роговицы, а также хирургические вмешательства.

Строение глаза

Таким образом, основными предрасполагающими факторами для развития кератита являются:

1. Травмы роговицы: попадание инородных тел, царапины, эрозии роговицы, термические и химические повреждения.
2. Нарушение правил гигиены при использовании контактных линз, нарушение режима и сроков их ношения, использование несвежих растворов для ухода за линзами, взаимодействие линз с водопроводной, речной или морской водой. При этом мягкие линзы чаще вызывают развитие микробного кератита, чем жёсткие, особенно при длительном ношении (более 6 дней): 3-4 случая на 10 000 населения при повседневном ношении мягких линз и 1 случай на 10 000 при использовании жёстких линз .
3. Наличие сопутствующих глазных заболеваний:
4. блефариты;
5. конъюнктивиты;
6. дакриоциститы;
7. патология век: лагофтальм (нарушение процесса смыкания век), эктропион (выворот края века), энтропион (заворот века), трихиаз (аномальный рост ресниц в сторону глазного яблока);
8. синдром сухого глаза;
9. буллезная кератопатия (отёк роговицы);
10. нарушения иннервации роговицы.
11. Долгое, иногда бесконтрольное применение глазных капель (антибиотики, гормональные препараты) повреждает эпителий роговицы и негативно влияет на качество слёзной плёнки, что иногда приводит к воспалению роговицы.

Возбудитель может попасть в роговицу из внешней среды (экзогенный кератит) или из внутренней, например с током крови из другого очага инфекции в организме (эндогенный кератит). Эндогенные кератиты развиваются при состояниях, которые сопровождаются снижением общего и местного иммунитета (операции на глазах, общие инфекционные заболевания, сахарный диабет, хронический алкоголизм, злокачественные новообразования, СПИД, пожилой возраст).

Эпидемиология

Частота встречаемости инфекционных кератитов у детей составляет, по данным литературы, 9-13 %, и чаще всего заболевание связано с травмой глаза .

Распространённость кератита у взрослых отличается в разных источниках. Центр по контролю за заболеваниями (CDC) в 2010 году на основе обзора медицинских карт сообщил, что в США заболеваемость кератитом составляет 71 000 случаев в год . По данным исследований, ежегодно в США от 1 до 3 человек на 10 000 пользователей контактных линз болеют микробным кератитом .

Для развивающихся стран полная эпидемиологическая информация отсутствует. Однако есть сведения, что бактериальный кератит, обычно связанный с травмой глаза, является основной причиной слепоты среди взрослого населения . Достоверно известно, что в сельских районах заболеваемость кератитом выше, чем в городе. Иногда тяжёлый бактериальный кератит требует хирургического вмешательства. Глазной банк Америки (EBAA) сообщает, что примерно 1 % всех трансплантаций роговицы выполняется вследствие микробных кератитов .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Роговица в норме очень чувствительна за счёт первой ветви тройничного нерва, которая обеспечивает обильную иннервацию (связь с центральной нервной системой). Поэтому любое её повреждение будет сопровождаться чувством инородного тела, светобоязнью, болью и слезотечением. Пациенту хочется постоянно держать веки закрытыми (блефароспазм). При некоторых видах кератитов, например герпетическом, тактильная чувствительность роговицы может снижаться. Ориентировочно проверить чувствительность роговицы можно с помощью пробы с ватным фитильком, которым касаются роговицы хотя бы в 5 точках. Если реакции на прикосновение нет, значит чувствительность грубо нарушена.

В норме сама роговица не содержит кровеносных сосудов, но вокруг неё венцом расположена густая сосудистая сеть. При воспалении приток крови в окружающие роговицу сосуды увеличивается и развивается перикорнеальная инъекция — покраснение преимущественно по краю роговицы. Если краснеют ещё и сосуды слизистой оболочки глаза — конъюнктивы, то такая инъекция называется смешанной.

При воспалении в норме гладкая и зеркально блестящая роговица становится мутной. Если воспалительный процесс локализован в центральной части роговицы, то острота зрения снизится.

Помутнение и покраснение глаза

Объективный признак кератита — наличие инфильтрата, т. е. воспалительного очага в слоях роговицы. Инфильтраты видны при исследовании роговицы с помощью биомикроскопии. Они могут быть поверхностными или более глубокими, их внешний вид часто определяется возбудителем заболевания. Например, при аденовирусном кератите на роговице появляются множественные монетовидные инфильтраты .

Также важно отметить, что появление признаков кератита является абсолютным противопоказанием к ношению контактных линз. Это может усилить симптомы и усугубить течение заболевания.

Строение роговицы

В норме роговица состоит из пяти слоёв:

1. Эпителий (многослойный, чешуйчатый и неороговевающий) включает в себя:

• Монослой базальных призматических клеток, сцепленных с подлежащей базальной мембраной с помощью плотных контактов.
• Два-три ряда отросчатых крыловидных клеток.
• Два слоя поверхностных чешуйчатых клеток.

Площадь поверхности наружных клеток увеличена за счёт микроскладок и микроворсинок. В течение нескольких дней поверхностные клетки слущиваются. У эпителия высокая способность к регенерации, поэтому в этом слое роговицы никогда не формируются рубцы.

2. Мембрана Боумена — бесклеточный поверхностный слой стромы, повреждение которого приводит к формированию рубца.

3. Строма занимает около 90 % всей толщины роговицы и состоит из ориентированных определённым образом коллагеновых волокон. Пространство между волокнами заполнено основным веществом (хондроитинсульфатом и кератансульфатом, выполняющих роль «цемента») и модифицированными фибробластами-кератоцитами — клетками, которые вырабатывают основное вещество стромы.

4. Десцеметова мембрана состоит из сети коллагеновых волокон и является базальной мембраной для следующего слоя.

5. Эндотелий состоит из одного ряда клеток, которые плотно соединены между собой. Клетки эндотелия не способны восстанавливаться. Плотность эндотелиальных клеток в норме составляет не менее 2000 кл/мм, и разница плотности между двумя глазами не должна превышать 300 кл/мм. С возрастом количество клеток эндотелия уменьшается. Оставшиеся клетки растягиваются и заполняют пустое пространство.

Строение роговицы

Экзогенные кератиты (когда возбудитель попал в роговицу из внешней среды) развиваются из-за изменений защитных барьеров роговицы, что позволяет возбудителю проникнуть внутрь её слоёв. Для этого первичным должно быть повреждение эпителия с последующим присоединением возбудителя (бактерий, вирусов, грибов, паразитов).

Основные этапы патогенеза

1. Бактериальная адгезия. После повреждения роговицы бактериальные клетки адгезируются (прикрепляются) к повреждённым клеткам эпителия, базальной мембраны или стромы роговицы. Прикрепление микроорганизмов происходит благодаря взаимодействию бактериальных адгезинов с гликопротеинами глазной поверхности. Специфическая способность золотистого стафилококка и стрептококка прикрепляться к кератоцитам делает их наиболее частыми возбудителями бактериальных кератитов .

2. Бактериальная инвазия. Компоненты поверхностной оболочки бактерий играют важную роль в проникновении их вглубь роговицы. Липополисахариды внешней оболочки бактерий запускают воспалительную реакцию, а выделяемые ими протеолитические ферменты повреждают окружающие ткани. И если кератоциты способны к фагоцитозу (поглощению возбудителей), то бессосудистая строма не может обеспечить надёжную защиту .

3. Повреждение тканей роговицы и её воспаление. Проникновение микроорганизмов в роговицу запускает лавинообразный каскад реакций по активации и выработке различных веществ. Благодаря этим веществам уже в течение первых часов после травмы клетки иммунной системы устремляются к месту повреждения. Нейтрофилы (иммунные клетки) могут попасть в повреждённую роговицу вместе со слёзной плёнкой через дефект эпителия, но большинство мигрирует из расширенной перилимбальной сосудистой сети, которая образована передними ресничными артериями.

По мере накопления нейтрофилов в месте проникновения появляется больше медиаторов острого воспаления, таких как лейкотриены. При развитии воспаления лейкотриены повышают сосудистую проницаемость и увеличивают активность клеток — естественных киллеров. Компоненты комплемента, которые представляют собой защитные белки, предположительно высвобождаются для привлечения дополнительных лейкоцитов. Впоследствии макрофаги начинают перемещаться к роговице, поглощая и бактерии, и погибшие нейтрофилы. Всё это приводит к протеолитическому разрушению стромы и некрозу (омертвению) окружающих тканей.

Единой классификации кератитов на сегодняшний день нет. Существуют разные варианты, в основе которых лежит классификация, предложенная в 1956 году А. И. Волоконенко .

По происхождению:

1. Экзогенные, когда воспаление обусловлено внешними факторами:

1. Эрозия роговицы.
2. Травматические, обусловленные различными видами травм:
3. механической;
4. физической;
5. лучевой (например, при электроофтальмии);
6. Инфекционные кератиты бактериального происхождения:
7. гнойные и негнойные;
8. поверхностные с нарушением целостности роговицы;
9. без нарушения целостности роговицы;
10. вызванные заболеваниями окружающих тканей (конъюнктивы, век, мейбомиевых желёз, слёзного мешка).
11. Грибковые кератиты.
12. Паразитарные кератиты.

2. Эндогенные, когда причина заболевания обусловлена внутренними факторами:

1. Инфекционные.
2. Туберкулёзные.
3. Сифилитические.
4. Герпетические.
5. Нейропаралитические.
6. Аллергические.
7. Увеальные.
8. Дистрофические.
9. Авитаминозные.
10. Невыясненной этиологии.

По вызвавшему заболевание возбудителю:

1. Бактериальные (стрептококк, стафилококк, пневмококк, диплококк, микобактерии туберкулёза, бледная трепонема).
2. Вирусные (аденовирус, герпесвирус, вирус оспы, вирус кори).
3. Грибковые (аспергиллы, фузариум, альтернария, кандида).
4. Паразитарные (акантамёба).
5. Инфекционно-аллергические.
6. Обменные (вызванные недостатком витаминов А и В).
7. Прочие (нейропаралитические, посттравматические).

По течению процесса:

1. Острые.
2. Подострые.
3. Хронические.
4. Рецидивирующие.

По локализации процесса:

1. Центральные.
2. Парацентральные.
3. Периферические.

По глубине поражения:

1. Поверхностные.
2. Глубокие.

По стадиям заболевания:

1. Инфильтрат — скопление воспалительных клеток в поверхностных или глубоких слоях роговицы. Внешний вид инфильтрата зависит от состава образующих его клеток и от типа возбудителя. Свежий инфильтрат имеет нечёткие границы за счёт отёка окружающих его тканей. Его цвет может быть сероватым или желтоватым.

Величина инфильтрата может варьировать от точечного до огромного, захватывающего большую часть роговицы. Форма инфильтратов может быть в виде монет, веточки дерева, географической карты (ландкартообразный) и т. д. Если инфильтрат поверхностный и захватывает только эпителиальный слой роговицы, то он может пройти бесследно. При поражении более глубоких слоёв на месте инфильтрата всегда остаётся помутнение.

2. Распад инфильтрата — сопровождается отторжением повреждённого эпителия, некрозом глубжележащих слоёв роговицы и присоединением вторичной инфекции. Площадь поражения может быть различной. Глубокие инфильтраты могут изъязвляться. Язва может распространяться как по поверхности, так и в глубину. В последнем случае она может достигать десцеметовой мембраны, которая долго может сопротивляться расплавлению, но под действием внутриглазного давления она выпячивается в виде пузырька (десцеметоцеле).

Десцеметоцеле

При разрыве десцеметовой оболочки развивается перфорация и возможно выпадение радужки в образовавшееся отверстие. В последующем в этом месте радужка может прирасти к роговице (передняя синехия), что приводит к изменению формы зрачка и уменьшению глубины передней камеры.

3. Прорастание сосудов в роговицу. В норме роговица не содержит кровеносных сосудов, но при воспалении они начинают прорастать в неё. Это один из предвестников перехода заболевания в следующую стадию — стадию фасетки. Язвенный дефект очищается, и начинается нарастание эпителия с краёв язвы. При этом возвращается зеркальный блеск роговицы.

4. Рубец. Под эпителием фасетки происходит разрастание соединительной ткани.

5. Стадия исхода. В зависимости от площади и глубины поражения исходы кератитов могут быть разными: от отсутствия следов повреждения до грубого рубцевания с формированием синехий (сращений).

По исходам

1. Образование различных дефектов:
2. облаковидного помутнения — полупрозрачного помутнения с нечёткими границами, которое обычно расположено субэпителиально;
3. пятен — более интенсивных помутнений, которые расположены в поверхностных слоях стромы;
4. лейкомы — грубого помутнения с чёткими контурами, расположенного в строме;
5. стафиломы — истончения роговицы, которое сопровождается её выпячиванием;
6. рубца;
7. десцеметоцеле — грыжевидного выпячивания десцеметовой оболочки роговицы;
8. фистулы — сквозного отверстия в роговице, через которое могут выпадать внутренние оболочки глаза.
9. Уплощение роговицы.
10. Лейкома, спаянная с радужкой.

Лейкома

• Стойкое снижение зрения вследствие формирования помутнений роговицы в оптической зоне или развития нерегулярного астигматизма. В норме роговица представляет собой полусферу, но после перенесённого кератита меняется толщина роговицы, она деформируется в разных точках. Астигматизм, возникающий после кератита, невозможно исправить очками или мягкими контактными линзами, так как поверхность роговицы становится слишком разной, нерегулярной. Но такой астигматизм хорошо корректируется специальными склеральными линзами, которые могут существенно повысить остроту зрения.
• Распространение инфекции в глубжележащие оболочки глазного яблока с развитием воспаления внутренних оболочек глаза (эндофтальмит) и, как следствие, потеря зрения. Частота этого осложнения варьирует при разной этиологии процесса и составляет от 9 до 37,9 % ;
• Потеря глаза как органа подразумевает удаление глаза по медицинским показаниям (субатрофия, энуклеация) вследствие развившейся перфорации и эндофтальмита.

Диагноз основывается на анамнезе и исследовании роговицы с помощью щелевой лампы, благодаря которой можно обнаружить наличие роговичного инфильтрата.

Исследование роговицы с помощью щелевой лампы

Тщательный сбор анамнеза, как правило, помогает определить направление дальнейшего диагностического поиска. Например, если пациент говорит о недавней травме любыми объектами растительного происхождения (ветками деревьев и кустарников, травой и т. д.), это должно натолкнуть врача на мысль о возможности грибкового кератита или нетипичной бактериальной инфекции. Это объясняется тем, что ветки в лесу нестерильны, и на них всегда обитает сложная микрофлора, в частности грибы и простейшие микроорганизмы.

Появление пузырьков или волдырей на слизистой оболочке рта или веках указывает на возможность герпетического кератита. Ношение контактных линз наводит на мысли о возможности акантамёбной или синегнойной инфекции, потому что этим микроорганизмам удобно жить на линзах. Синегнойная палочка может сама разрушать эпителий, а для акантамёбы достаточно даже небольшого его повреждения.

Окончательный диагноз устанавливается после взятия мазков и посевов с роговицы. Желательно взять мазки до начала антибактериальной терапии. Если лечение уже было начато, в лабораторию отправляют информацию об используемых антибиотиках. Бактерии подразделяются на грамположительные и грамотрицательные кокки или палочки при их окрашивании по Граму. Грибковые элементы могут иметь форму гиф (трубок в форме цилиндра) при окраске по Гимзе, метенаминовым серебром по Гомори или калькофтором белым . Для подтверждения акантамёбной инфекции лучше всего подходит конфокальная микроскопия.

Акантамёба при конфокальной микроскопии

Соскоб с роговицы нужно получить при большинстве язв, которые предположительно являются инфицированными. Мазки с роговицы и посев проводят под контролем щелевой лампы после применения местных анестетиков, не содержащих консерванты. Для получения соскоба используется стерильный шпатель. Полученный материал высевается на специальные питательные среды, где выявляется возбудитель и его чувствительность к антибиотикам.

Лечение определяется причиной заболевания. Как правило, стартовая антибиотикотерапия кератитов должна покрывать широкий спектр грамположительных и грамотрицательных бактерий. Препараты следует закапывать часто (каждые 15-30 минут). Помимо антибиотиков, целесообразно назначение препаратов, вызывающих циклоплегию (расширение зрачка и расслабление цилиарной мышцы). Их применение позволяет достичь нескольких целей:

• уменьшить боль и светобоязнь за счёт ослабления спазма цилиарной мышцы;
• стабилизировать гематоофтальмический барьер и ограничить воспаление;
• предотвратить образование задних синехий .

Если воспаление распространяется от роговицы на глубжележащие среды глаза, может повышаться внутриглазное давление (ВГД). Повышенное ВГД не всегда ведёт к снижению зрения, однако в случае хронически устойчивого повышенного давления есть риск развития глаукомы. В этом случае потребуется применение антиглаукомных препаратов . Препаратами первой линии для лечения повышенного ВГД при глаукоме являются лекарства для местного применения: бета-блокаторы или ингибиторы карбоангидразы. Противопоказанием к применению местных бета-блокаторов являются астма, хроническая обструктивная болезнь лёгких в анамнезе, сердечная недостаточность, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени. Противопоказанием к назначению ингибиторов карбоангидразы является низкое количестве клеток эндотелия .

Когда пациенту с кератитом показана госпитализация в стационар:

• Если пациент не может закапывать капли так часто, как это необходимо.
• Пациент живёт далеко и не может наблюдаться ежедневно.
• Во всех случаях, когда необходимо внутривенное назначение антибиотиков или может потребоваться операция (например, при угрозе перфорации роговицы) .

При бактериальных язвах роговицы системное введение антибиотиков требуется редко. Однако при поражении роговицы на фоне системных инфекций, вызванных гонококком, менингококком или гемофильной палочкой, внутривенное введение антибиотиков играет важную роль. Системные антибиотики применяют при перфоративных язвах и язвах с вовлечением в воспалительный процесс склеры.

Системные пероральные противогрибковые препараты применяют, когда грибковый инфильтрат вовлекает глубокие слои стромы или когда течение заболевания ухудшается при проведении только местной терапии. Пероральные противогрибковые препараты также рекомендованы для лечения акантамёбного кератита.

Пероральные противовирусные препараты, например ацикловир, являются основным методом лечения пациентов с поражением глаза, вызванным вирусом герпеса 1, 2 (простой герпес) и 3 типа (опоясывающий герпес).

Пероральные обезболивающие препараты могут понадобиться для лечения пациентов с сильными болями при тяжёлой инфекции роговицы .

Прогноз кератита зависит от размера, расположения, глубины и этиологии язвы роговицы, а также от любых ранее существовавших глазных заболеваний. Например, аденовирусный кератит может оставить на роговице следы в виде множественных лёгких облаковидных помутнений. После перенесённого стромального герпетического кератита может сформироваться грубая лейкома.

Профилактика включает в себя соблюдение правил элементарной гигиены и правил использования мягких и жёстких контактных линз:

• контактные линзы нужно надевать и снимать чистыми руками, причём после мытья руки нужно тщательно вытирать, чтобы на них не оставалось ни капли воды;
• при необходимости увлажнить линзы необходимо пользоваться специальными каплями для контактных линз или обычным стерильным физиологическим раствором;
• менять линзы согласно рекомендации производителя, не перенашивать линзы;
• раствор в контейнере нужно менять каждый день;
• когда в контейнере нет линз, оставлять его сушиться;
• никогда не промывать контейнер для линз или сами линзы водой из-под крана;
• в линзах нельзя умываться, принимать душ, плавать в открытых водоемах или бассейнах, посещать баню и сауну.

При специфических видах кератитов, например герпетическом, профилактические мероприятия разрабатываются совместно с инфекционистом. В таких случаях офтальмологи осуществляют местное лечение, но оно не устраняет причину заболевания. Инфекционист назначает таблетированные препараты внутрь, чтобы подавить репликацию (размножение) вируса.

1. Сorneal diseases in children. Challenges and controversion / Editor by Cathrin Colby. — New York: Springer, 2017.
2. Cornea, fourth edition / Mark J Mannis, Edward J Holland. — Elsevier, 2017, Chapter 75.
3. Keay L., Stapleton F., Schein O. Epidemiology of Contact Lens-Related Inflammation and Microbial Keratitis: A 20-year Perspective // Eye & Contact Lens: Science & Clinical Practice. — 2007; 33(Supplement): 346-353.ссылка
4. Shams N. B., Sigel M. M., Davis R. M. Interferon-gamma, Staphylococcus aureus, and lipopolysaccharide/silica enhance interleukin-1 beta production by human corneal cells // Reg Immunol. — 1989; 2(3): 136-148.ссылка
5. Lande M. A., Birk D. E., Nagpal M. L., et al. Phagocytic properties of human keratocyte cultures // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1981; 20(4): 481-489.ссылка
6. Duane’s Ophthalmology / William Tasman, Edward A. Jaeger. — Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
7. Клиническая офтальмология. Систематизированный подход / Джек Дж. Кански. — Логосфера, 2006.
8. Ophtalmology secrets. Second Edition / James F. Vander Janice A. Gult. — Philadelphia :Hanley & Belfus, 2002.
9. Cornea Atlas. Second edition / Jay H. Krachmer, David A. Palay. — Elsevier, 2006.
10. Деев Л. А., Ярцева Н. С. Заболевания роговой оболочки глазного яблока // Российская офтальмология онлайн № 3. — 2011.
11. Шульпина Н. Б., Краснова М. Л. Терапевтическая офтальмология. М.: Медицина, 1985.
12. Microbial keratitis predisposing factors and morbidity / L. Keay [et al.] // Ophthalmology. — 2006; 113(1): 109-116.ссылка
13. Ocular Changes and Approaches of Ophthalmopathy in Basedow – Graves- Parry- Flajani Disease / George Saraci, Anamaria Treta // Maedica (Bucur). — 2011; 6(2): 146-152.ссылка
14. Патология эндокринной системы. Этиология и патогенез эндокринопатий: нарушения функций щитовидной и паращитовидных желез / П.Ф. Литвицкий // Вопросы современной педиатрии. — 2012. —Т. 11, № 1. — С. 61-75.
15. Human Tear Fluid Protects against Pseudomonas aeruginosa Keratitis in a Murine Experimental Model / Mary S. F. Kwong, David J. Evans, Minjian Ni, Brigitte A. Cowell, Suzanne M. J. Fleiszig // Infect Immun. — 2007; 75(5): 2325-2332.ссылка
16. Hosseinverdi S., Hashemi H., Aghamohammadi A., Ochs H. D., Rezaei, N. Ocular Involvement in Primary Immunodeficiency Diseases // Journal of Clinical Immunology. — 2013; 34(1), 23-38.ссылка
17. What causes bacterial corneal ulcers? / Jesse Borke // Medscape. — 2019
18. The interaction between Neisseria gonorrhoeae and the human cornea in organ culture. An electron microscopic study / K. F. Tjia, J. P. van Putten, E. Pels, H. C. Zanen // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. — 1988; 226(4): 341-345ссылка
19. Whitcher J. P., Srinivasan M., Upadhyay M. P. Corneal blindness: a global perspective // Bull World Health Organ. — 2001; 79(3):214-221.ссылка
20. Incidence of and risk factors for secondary ocular hypertension in moderate to severe infectious ulcerative keratitis / Darin Sakiyalak, Yuwared Chattagoon // Clin Ophthalmol. — 2018; 12: 2121-2128.ссылка
21. Novelties in medical treatment of glaucoma / Ştefan Cornel, Timaru Cristina Mihaela, Iliescu Daniela Adriana, Batras Mehdi, De Simone Algerino // Rom J Ophthalmol. — 2015; 59(2): 78-87.ссылка