Фолиеводефицитная анемия (ФДА, Folate deficiency anemia) — это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови из-за недостатка в организме витамина В9. Такое состояние ещё называют В9-дефицитной анемией.
Источники витамина В9
В организме этот витамин не образуется, мы получаем его с пищей. Физиологическая потребность составляет:
- для взрослых — 400 мкг/сутки;
- для детей — от 50 до 400 мкг/сутки;
- для беременных — от 400 до 800 мкг/сутки .
Фолиевая кислота — это синтетическая форма витамина В9, но часто эти термины используются как синонимы. Естественную форму, которая встречается в природе, называют фолатом. Больше всего фолатов содержится в таких продуктах, как:
- бобовые: маш, фасоль, нут, чечевица, горох, соя, арахис;
- овощи и фрукты: спаржа, зелёные листовые овощи, шпинат, руккола, петрушка, розмарин, базилик, капуста, авокадо, брокколи, свёкла, морковь, томаты, картофель, дыня, цитрусовые, бананы, помидоры;
- цельнозерновые злаки: кукуруза, ячмень, пшеница;
- орехи (например, миндаль), семена подсолнечника, льняные семечки;
- печень, говядина;
- лосось;
- грибы;
- яйца.
Нужно учитывать, что при термической обработке пищи фолаты быстро разрушаются, поэтому в качестве источника витамина В9 рекомендуется есть свежие овощи и фрукты.
Для чего нужна фолиевая кислота
Фолиевая кислота в организме выполняет множество функций:
- Участвует в образовании нуклеиновых кислот (ДНК и РНК).
- Повышает усвоение железа и стимулирует образование эритроцитов.
- Помогает превращать токсичный для клеток гомоцистеин в полезный метионин, с которого всегда начинается сборка белка в организме . Гомоцистеин — это аминокислота, которая образуется из метионина, а его, в свою очередь, мы получаем из продуктов питания, в основном животного происхождения. При участии витаминов группы В, в том числе и фолиевой кислоты, гомоцистеин может обратно превращаться в метионин .
- Обладая эстрогеноподобными свойствами, помогает возместить дефицит эстрогенов.
- Улучшает регенерацию кожи и слизистых.
- Влияет на работу нервной системы: участвует в образовании серотонина и норадреналина, которые отвечают за адаптацию организма к различным переменам; при беременности витамин В9 необходим для формирования нервной трубки у плода.
- Участвует в синтезе иммуноглобулинов — белков, необходимых для работы иммунной системы.
- У мужчин участвует в производстве и созревании сперматозоидов .
Причины дефицита фолиевой кислоты
- Недостаточное поступление с пищей, например при вегетарианстве или нехватке сырых овощей в рационе.
- Нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте. Причиной такого нарушения могут быть разные состояния: удаление части кишечника, бариатрические операции (например, уменьшение объёма желудка), целиакия, воспалительные и опухолевые болезни кишечника (дивертикулит, энтероколит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), амилоидоз, склеродермия, поражение поджелудочной железы, хронический алкоголизм.
- Приём антагонистов фолиевой кислоты — медикаментов, которые снижают уровень фолиевой кислоты в организме. К ним относятся противоэпилептические средства, Фенобарбитал, Метотрексат, Ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм), Метформин.
- Высокая потребность в фолиевой кислоте: беременность, наследственные гемолитические анемии, недоношенность, дефицит веса при рождении, глистная инвазия, синдром слепой кишечной петли.
- Усиленное выведение: гемодиализ, заболевания печени и почек .
В последнее время распространённость дефицита фолиевой кислоты снизилась благодаря обогащению продуктов питания витамином В9.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы фолиеводефицитной анемии
Проявления ФДА обычно неспецифичные, т. е. они похожи на симптомы других анемий. Чаще всего возникает:
- слабость, утомляемость при незначительных физических нагрузках;
- нарушение сна;
- звон в ушах;
- головокружение и головные боли;
- одышка (ощущение нехватки воздуха) и учащённое сердцебиение, могут быть как в покое, так и при незначительных физических нагрузках;
- диспептические расстройства: нарушение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, нарушение стула .
При ФДА могут быть и некоторые характерные симптомы, но они возникают не всегда:
- ангулярный стоматит (трещины и заеды в углах рта);
- глоссит — воспаление языка, при котором возникает боль, дискомфорт, жжение, повышенное слюноотделение и изменение вкуса;
- желтушность кожи;
- при тяжёлых формах возможно увеличение селезёнки (спленомегалия).
Ангулярный стоматит [23]
Патогенез фолиеводефицитной анемии
Фолиевая кислота поступает в организм с пищей и всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишке. Затем она поступает в кровоток и перемещается в печень, где откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.
Двенадцатиперстная и тощая кишка
Фолиевая кислота больше всего требуется тканям с интенсивным синтезом ДНК, т. е. таким, где клетки часто делятся. У взрослых это кроветворная ткань (красный костный мозг), слизистые оболочки и гонады (яички у мужчин и яичники у женщин). Это связано с тем, что фолиевая кислота участвует в синтезе необходимых компонентов ДНК — пуринов, пиримидинов и тимидин-монофосфата.
При дефиците фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК, в том числе в клетках красного костного мозга, где образуются все форменные клетки крови (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты). В результате нормальный тип кроветворения меняется мегалобластическим, т. е. вместо нормальных эритроцитов образуются аномально крупные. Это приводит к анемии, которая также может сопровождаться снижением количества лейкоцитов и тромбоцитов. При таком кроветворении анемия является макроцитарной и гиперхромной, это значит, что эритроциты большие и ярко окрашенные.
Эритроциты в норме и при макроцитарной гиперхромной анемии
Кроме того, нехватка фолиевой кислоты приводит к повышению в крови такого токсичного вещества, как гомоцистеин . Считается, что высокий уровень гомоцистеина негативно влияет на организм:
- повреждает эндотелий (внутреннюю выстилку) сосудов;
- активирует пролиферацию (разрастание) гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что может стать причиной развития атеросклероза;
- уменьшает выработку эндотелием оксида азота, который расширяет сосуды;
- снижает образование простациклина, который предотвращает образование тромбов (кровяных сгустков);
- подавляет работу протеина C, который подавляет свёртывание крови;
- активирует V фактор свёртывания (проакцелерин, или фактор Лейдена), который участвует в формировании тромбов;
- снижает экспрессию тромбомодулина — рецептора тромбина в клетках эндотелия, который ограничивает и регулирует свёртывание крови;
- тормозит связывание тканевого активатора плазминогена — белка, который предотвращает образование тромбов .
В связи с этим считается, что при высоком гомоцистеине повышается риск сердечно-сосудистых патологий (ишемической болезни сердца и др.), нарушений при беременности (например, фетоплацентарной недостаточности), деменции, болезни Альцгеймера, а также остеопороза и остеопении.
Однако появляются данные, что прямой связи между высоким уровнем гомоцистеина и этими заболеваниями нет, поэтому Американская ассоциация кардиологов не считает повышенный уровень гомоцистеина серьёзным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний .
Классификация и стадии развития фолиеводефицитной анемии
Классификация анемий:
- Постгеморрагические — развиваются из-за кровопотери (острой и хронической).
- Анемии, связанные с нарушением образования эритроцитов:
- Гипохромные (железодефицитная и др.) — цветовой показатель крови меньше 0,8. Цветовой показатель отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином.
- Нормохромные (при хронических заболеваниях, опухолях, поражении почек) — цветовой показатель крови больше 0,8, но меньше 1,05.
- Гиперхромные (ФДА и В12-дефицитная) — цветовой показатель крови больше 1,05.
- Гемолитические — анемии, связанные с разрушением эритроцитов .
Виды фолиеводефицитной анемии:
- Врождённая — развивается из-за генетических дефектов транспорта, всасывания и обмена фолиевой кислоты. Этот вид ФДА встречается редко.
- Приобретённая (наиболее распространённая) — развивается при разных состояниях:
- вегетарианстве и недостаточном поступлении витамина В9 с пищей;
- нарушении всасывания фолиевой кислоты в пожилом возрасте (ФДА пожилых);
- патологии желудочно-кишечного тракта;
- хроническом алкоголизме;
- приёме антагонистов витамина В9;
- беременности;
- гемолитических анемиях;
- гемодиализе.
Степени тяжести анемии:
- лёгкая — уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л;
- средняя — уровень гемоглобина от 70 до 89 г/л;
- тяжёлая — уровень гемоглобина ниже 70 г/л .
По степени гемоглобина можно судить о наличии любой анемии, а не только ФДА.
Осложнения фолиеводефицитной анемии
Длительный и тяжёлый дефицит витамина В9 может вызвать различные осложнения.
При беременности есть риск её прерывания из-за плохого кровоснабжения плода, чаще это происходит в 1-м триместре. Также может развиваться фетоплацентарная недостаточность, преэклампсия, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, пороки развития плода, гипертензия беременных и др.
Высокий гомоцистеин может быть связан с повышенным риском атеросклероза, ишемической болезни сердца, а также сосудистых катастроф: инфаркта миокарда и ишемических инсультов .
Если дефицит витамина В9 сопровождается дефицитом цианкобаламина (витамина В12), возможно поражение периферической нервной системы в виде нейропатий или полинейропатий (повреждения одного или нескольких нервов). В этом случае может возникнуть слабость в руках и ногах, онемение, покалывание и жжение в кистях и стопах.
У мужчин фолиевая кислота играет важную роль в производстве и созревании сперматозоидов. Дефицит витамина может нарушить этот процесс, что повышает риск бесплодия .
Диагностика фолиеводефицитной анемии
При подозрении на ФДА нужно обратиться к врачу общей практики или терапевту. При необходимости врач направит к неврологу и другим специалистам, а в сложных случаях — к гематологу.
Сбор жалоб, анамнеза и осмотр
Диагностика ФДА начинается со сбора жалоб и анамнеза (истории) жизни и болезни. Во время беседы врач спрашивает, что беспокоит пациента, как давно появились симптомы, есть ли хронические болезни. Документы о диагностированных заболеваниях и каких-либо результатах обследований можно показать врачу напрямую или открыть доступ к своей электронной медкарте.
Затем доктор проводит осмотр. На анемию может указывать: бледность кожи с желтушным оттенком, заеды в углах рта, воспалительные изменения языка, при тяжёлых формах — увеличение селезёнки, учащённое сердцебиение и шум в области верхушки сердца при аускультации (выслушивании).
Лабораторная диагностика
Чтобы поставить диагноз «фолиеводефицитная анемия», достаточно биохимического анализа крови на уровень фолиевой кислоты и клинического анализа крови.
Уровень филиевой кислоты при ФДА будет снижен.
Общий (клинический) анализ крови проводится с определением уровня ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) и эритроцитарных индексов: МСV — среднего объёма эритроцита, МСН — среднего содержания гемоглобина в эритроците, МСНС — средней концентрации гемоглобина в эритроците. Для ФДА характерно:
- снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;
- макроцитоз — увеличение размера эритроцита (повышен МСV);
- гиперхромия — эритроциты ярко окрашены (повышен MCH, цветовой показатель более 1,05);
- возможно появление базофильной зернистости в эритроцитах;
- можно обнаружить тельца Жолли (маленькие включения, которые представляют собой остатки ядра) или кольца Кебота (остатки ядерной оболочки);
- количество ретикулоцитов снижено или в норме;
- в ядре нейтрофилов более 5 сегментов (гиперсегментация ядер нейтрофилов);
- возможно снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов .
Картина крови при ФДА
Остальные исследования необходимы, чтобы уточнить причину дефицита фолиевой кислоты и оценить состояние организма.
Общий анализ мочи — помогает исключить патологию почек.
Биохимический анализ крови на общий белок, альбумин, АЛТ, АСТ и другие показатели — позволяет определить состояние почек, печени и поджелудочной железы:
- общий белок и альбумин — могут быть снижены из-за белковой недостаточности;
- билирубин (общий, прямой и непрямой), АЛТ и АСТ — повышаются при патологии печени;
- мочевина и креатинин — повышены при нарушении работы почек;
- ЛДГ (лактатдегидрогеназа) — может быть повышена при ФДА;
- ферритин (основной белок, запасающий железо) — может быть снижен, если ФДА сочетается с дефицитом железа, но если в организме протекает воспалительный процесс, ферритин может быть повышен, так как это ещё и белок острой фазы;
- сывороточное железо — при ФДА будет в норме, но при сочетании с железодефицитной анемией будет снижено;
- ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки) и белок трансферрин (главный переносчик железа) — повышены при дефиците железа;
- НТЖ (насыщение трансферрина железом) — снижены при дефиците железа;
- гомоцистеин — часто повышен при ФДА;
- цианокобаламин (витамин В12) — снижен, если ФДА сочетается с дефицитом витамина В12 .
Анализ крови на ТТГ (тиреотропный гормон) — позволяет исключить патологию щитовидной железы, которая может проявляться анемией.
Прямой антиглобулиновый тест (прямая проба Кумбса) — проводится, чтобы отличить ФДА от аутоиммунных анемий. Обнаружение антител на поверхности эритроцита исключает ФДА. Для этого анализа сдаётся кровь из вены.
Скрининговое обследование на гемоконтактые инфекции — выполняется, чтобы исключить гепатит В, С, ВИЧ и сифилис, так как они могут быть связаны с дефицитом фолатов.
Цитологическое исследование мазка костного мозга (миелограмма) — позволяет подтвердить диагноз «ФДА». Характерно повышение клеточности костного мозга и наличие мегалобластов (более 10 %). Костный мозг для исследования получают с помощью аспирационной пункции. Исследование делают только в сложных случаях, когда не ясен точный диагноз. В рутинной практике используется редко, так как диагностика ФДА обычно не представляет сложности.
Аспирационная пункция
Раньше при повышении гомоцистеина в крови могли назначить генетическое исследование на дефекты ферментов фолатного цикла MTHFR, MTR и MTRR. Сейчас такое тестирование обычно не проводят, так как некоторые мутации в гене MTHFR часто встречаются среди населения и нет такого лечения, которое могло бы повлиять на состояние носителей этого гена .
Инструментальная диагностика
С помощью инструментальных методов можно уточнить причину ФДА
- Гастроскопия и колоноскопия — помогают исключить патологию желудочно-кишечного тракта.
Гастроскопия
- Рентгенография или КТ органов грудной клетки — позволяют исключить инфекционные заболевания лёгких, как причины анемии хронических заболеваний при дифференциальной диагностике.
- УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза — выполняются, чтобы отличить ФДА от других видов анемии.
- УЗИ щитовидной железы — помогает исключить патологию щитовидной железы. Проводится только при аномальном уровене ТТГ.
- ЭКГ — выполняется, чтобы выявить сопутствующие патологии сердца и оценить, как анемия влияет на сердечно-сосудистую систему.
Лечение фолиеводефицитной анемии
Лечение ФДА консервативное и достаточно простое. Назначается фолиевая кислота в виде таблеток (например, Фолацина). Она продаётся отдельно и в составе поливитаминов. Дозу, режим и длительность приёма фолиевой кислоты врач подбирает индивидуально в зависимости от выраженности дефицита, сопутствующей патологии, пола и возраста пациента. Например, если есть нарушения всасывания и проблемы с желудочно-кишечным трактом, дозировку увеличивают. Обычно терапия длится до 4 месяцев .
Чтобы врач смог проконтролировать эффективность терапии, на 10-й день лечения необходимо сдать общий анализ крови. Далее этот анализ нужно будет делать один раз в неделю в течение 4 недель, после нормализации показателей — один раз в 2 месяца. Также необходимо один раз в 3 месяца делать анализ на уровень фолиевой кислоты. Симптомы анемии обычно проходят на 10–14-й день лечения, когда начинает восстанавливаться гемоглобин.
Питание при ФДА должно быть полноценным и разнообразным. В рационе должны быть продукты, богатые фолатами.
При сочетании ФДА с дефицитом витамина В12 обязательно восполняют и уровень цианокобаламина. Как правило, при выраженном недостатке витамина В12 его вводят с помощью инъекций. При лёгком дефиците можно использовать таблетки.
При повышенном гомоцистеине, согласно отечественным клиническим рекомендациям, принято назначать профилактический курс фолиевой кислоты, чтобы предотвратить сердечно-сосудистые заболевания и тромбообразование. Но некоторые исследования показывают, что искусственно понижать уровень гомоцистеина с помощью добавок с фолиевой кислотой и витамином B не нужно, так как он не влияет на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний, а также на болезнь Альцгеймера и костные болезни . Этот вопрос ещё изучается, поэтому решение о профилактическом приёме фолиевой кислоты нужно принимать вместе с лечащим врачом, обсудив все «за» и «против».
В лечении ФДА важно не только восполнить уровень фолиевой кислоты в организме, но и найти причину его снижения и устранить её. Вот почему при ФДА необходимо большое комплексное обследование. При выявлении каких-либо заболеваний лечение проводится по соответствующим протоколам.
Прогноз. Профилактика
Прогноз благоприятный, если восполнить недостаток фолиевой кислоты, найти причину ФДА и устранить её. При тяжёлых заболеваниях почек, печени и кишечника или при алкоголизме прогноз менее благоприятный, но это связано с основным заболеванием, а не с ФДА.
Есть группы пациентов, которые находятся в зоне риска по дефициту витамина В9:
- люди с наследственными гемолитическими анемиями;
- пациенты с нарушением всасывания из-за целиакии, воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона, язвенного колита);
- люди с гипергомоцистеинемией, которая генетически подтверждена мутациями генов фолатного цикла;
- пациенты на гемодиализе;
- люди, которые получают терапию антагонистами фолиевой кислоты: противоэпилептическими средствами, Фенобарбиталом и др.;
- беременные .
У этих пациентов возможна профилактическая терапия, но она проводится только по назначению врача.
В остальных случаях профилактикой ФДА является своевременное лечение возникших заболеваний и сбалансированное питание.
Список литературы
- Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации. — М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2009. — 36 с.
- Каражанова Л. К., Жунуспекова А. С. Гипергомоцистеинемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний (обзор литературы) // Наука и здравоохранение. — 2016. — № 4. — С. 129–144.
- Национальное гематологическое общество. Национальное общество детских гематологов и онкологов. Фолиеводефицитная анемия: клинические рекомендации. — 2021. — 15 с.
- Закаржаева М. Д., Мидов А. З., Деваева З. А., Аппаева З. В. Анемии // Лучшая научная статья 2019: сборник статей XXVIII Международного научно-исследовательского конкурса. — 2019. — С. 97–99.
- Богданова Т. М., Савинова Д. С., Давыдов И. С. и др. Фолиевая кислота, история открытия, тератогенное влияние недостаточности В9 // Психосоматические и интегративные исследования. — 2018. — Т. 4, № 4. — С. 403.
- Пристром А. М. Роль фолатов в сердечно-сосудистой профилактике: современное состояние проблемы // Международные обзоры: клиническая практика и здоровье. — 2020. — № 1. — С. 62–77.
- Бицадзе В. О., Самбурова Н. В., Макацария Н. А., Мищенко А. Л. Фолатдефицитные состояния в акушерской практике и проблема их коррекции // Акушерство, гинекология и репродукция. — 2016. — Т. 10, № 1. — С. 38–48.
- Бирюкова И. В., Свиткова В. О., Хачатурян И. В. Анемии: классификация, этиология, диагностика, лечение // Проблемы, перспективы и направления инновационного развития науки. Сборник статей по итогам международной научно-практической конференции. — 2017. — С. 143–145.
- Батырханова Г. Г. Дифференцированный подход к анемическому синдрому в клинической практике // Наука и здравоохранение. — 2014. — № 1. — С. 61–64.
- Егорова Е. С. Основные принципы лечения анемии и тромбофилического состояния у беременных и родильниц // Акушерство, гинекология и репродукция. — 2014. — Т. 8, № 3. — С. 65–70.
- Максимов М. Л., Кулагина Л. Ю., Кадысева Э. Р. и др. Витаминотерапия и витаминопрофилактика сердечно-сосудистых заболеваний // Sciences of Europe. — 2020. — № 58. — С. 34–46.
- Байрамалибейли И. Э., Рагимов А. А., Кириленко А. С., Таричко Ю. В. Алгоритм диагностики анемий // Вестник РУДН, Медицина. — 2006. — № 1. — С. 12–20.
- Андреичев Н. А. Дифференциальная диагностика анемий, не связанных с обменом железа // Российский медицинский журнал. — 2016. — № 22. — С. 259–266.
- Афанасьев Б. В., Ганапиев А. А., Зубаровская Л. С. и др. Гематология: руководство для врачей. — 3-е изд., доп. и испр. — СПб., 2019. — 639 с.
- Дикке Г. Б. Профилактика фолат-чувствительных аномалий плода у женщин с высоким риском // РМЖ. Мать и дитя. — 2017. — Т. 25, № 15. — С 1096–1100.
- DerSarkissian C. What Is Folic Acid Deficiency Anemia? // WebMD. — 2020.
- Alawneh I., Saymeh A., Daraghmeh M. et al. Role of plasma homocysteine levels and other associated factors with coronary artery disease among Palestinian patients in North Palestine: a case control study // Pan African Medical Journal. — 2022. — Vol. 42.ссылка
- American Society for Clinical Laboratory Science. Ten Things Physicians and Patients Should Question. — 2022.
- Long S., Goldblatt J. MTHFR genetic testing: Controversy and clinical implications // Australian Family Physician. — 2016. — № 4. — Р. 237–240.ссылка
- Aisen P. S., Schneider L. S., Sano M. et al. High-dose B vitamin supplementation and cognitive decline in Alzheimer disease: a randomized controlled trial // JAMA. — 2008. — № 15. — Р. 1774–1783. ссылка
- Ilesanmi-Oyelere B. L., Kruger M. C. B vitamins and homocysteine as determinants of bone health: A literature review of human studies // J Hum Nutr Diet. — 2022. ссылка
- Yuan H.-F., Zhao K., Zang Y. et al. Effect of folate deficiency on promoter methylation and gene expression of Esr1, Cav1, and Elavl1, and its influence on spermatogenesis // Oncotarget. — 2017. — № 15. — Р. 24130–24141.ссылка
- Bramanti E., Cicciu M., Matacena G. et al. Clinical Evaluation of Specific Oral Manifestations in Pediatric Patients with Ascertained versus Potential Coeliac Disease: A Cross-Sectional Study // Gastroenterol Res Pract. — 2014.ссылка
Роль фолиевой кислоты в беременности
Фолиевая кислота, или витамин B9, является важным микроэлементом для нормального роста и развития ребенка. Регулярное ее потребление облегчает протекание беременности и снижает риск различных патологий.
- Формирование нервной трубки: Фолиевая кислота необходима для развития нервной системы плода. Она помогает формировать нервную трубку, из которой впоследствии развивается спинной мозг и головной мозг. Дефицит этого витамина может привести к серьезным патологиям.
- Кроветворение: Витамин B9 необходим для образования новых клеток крови. Это особенно важно при повышенной нагрузке на организм матери. Уровень фолиевой кислоты влияет на качество и количество эритроцитов у обеих сторон.
- Снижение риска врожденных дефектов: Адекватное потребление фолиевой кислоты снижает вероятность различных врожденных аномалий, таких как заячья губа, дефекты сердца и расщелина позвоночника.
- Обеспечение здоровья матери: Фолиевая кислота помогает поддерживать стабильный уровень энергии и предотвращает развитие анемии, улучшая общее состояние женщины в период вынашивания ребенка.
Оптимальное количество фолиевой кислоты можно получить как из питания, так и из специальных добавок, однако важно учитывать рекомендации врача. Правильное планирование рациона и консультация специалистов являются эффективными способами поддержания нужного уровня этого важного элемента.
- Овощи с зелеными листьями, бобы, злаки и цитрусовые – отличные источники фолиевой кислоты для ежедневного питания.
- Продукты, обогащенные витаминами, такие как злаковые и молочные, могут дополнительно способствовать усвоению нужного элемента.
- Медицинские препараты и витаминные комплексы, назначенные в соответствии с индивидуальными потребностями, помогут избежать дефицита важного витамина.
Следуя этим рекомендациям, можно снизить риск осложнений и обеспечить здоровье и гармоничное развитие малыша на всех этапах его внутриутробного роста. Помните, что здоровье ребенка начинается с заботы о здоровье матери!
Отличия фолиеводефицитной анемии от других видов анемии
Основная причина фолиеводефицитной анемии связана с дефицитом витамина B9, известного также как фолиевая кислота. Этот элемент играет ключевую роль в синтезе ДНК и, следовательно, в делении и росте клеток. При недостатке этого витамина нарушается правильное функционирование клеток костного мозга, что приводит к недостаточной выработке эритроцитов.
Симптомы фолиеводефицитной анемии могут включать в себя общую слабость, утомляемость, одышку и бледность кожи. Интересно, что на начальных стадиях заболевание может проявляться мягче, чем другие виды анемии, такие как железодефицитная или pernicious анемии. Однако, без своевременного лечения дефицит витамина B9 может привести к серьёзным последствиям, включая неврологические состояния и дефекты плода у беременных.
Лечение этого расстройства обычно включает приём препаратов фолиевой кислоты, изменением режима питания. Важно отметить, что симптомы различаются от железодефицитной анемии, которая часто сопровождается ломкостью волос и ногтей или жаждой глины. В pernicious анемии, вызванной нехваткой витамина B12, часто может наблюдаться неврологическая симптоматика, которую трудно отличить от дефицита B9 без специальной диагностики.
Таким образом, несмотря на схожесть некоторых симптомов и общего состояния больного при разных формах анемии, понимание причин и специфики проявления фолиеводефицитной анемии позволяет более точно диагностировать и эффективно лечить данное заболевание. Принятие соответствующих мер и коррекция питания являются ключевыми шагами на пути к выздоровлению и поддержанию здоровья.
Видео по теме:
Вопрос-ответ:
Что такое фолиеводефицитная анемия и как она возникает?
Фолиеводефицитная анемия — это состояние, при котором наблюдается недостаток фолиевой кислоты (витамин B9) в организме, что приводит к снижению производства эритроцитов. Фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК и образования клеток крови. Дефицит этого вещества чаще всего возникает из-за недостаточного потребления с пищей, нарушений всасывания, повышенной потребности (например, при беременности) или хронических заболеваний.
Какие основные симптомы фолиеводефицитной анемии?
Симптомы фолиеводефицитной анемии включают усталость, слабость, раздражительность, головокружение, одышку при физической нагрузке, бледность кожи и слизистых оболочек, а также глоссит (воспаление языка). В тяжелых случаях могут наблюдаться проблемы с памятью и нервной системой.
Как можно диагностировать фолиеводефицитную анемию?
Диагностика фолиеводефицитной анемии осуществляется на основе анамнеза пациента, физического осмотра и лабораторных исследований. Врач может назначить общий анализ крови для определения уровня гемоглобина и гематокрита, а также специальный анализ крови для измерения уровня фолиевой кислоты. Дополнительно могут быть проведены исследования для исключения других причин анемии, таких как дефицит витамина B12.
Каким образом лечится фолиеводефицитная анемия?
Лечение фолиеводефицитной анемии включает в себя коррекцию питания и прием препаратов фолиевой кислоты. Пациентам рекомендуется увеличить потребление продуктов, богатых фолатом: зелени, листовых овощей, бобов, цельного зерна. Медицинские специалисты могут назначить добавки фолиевой кислоты в таблетках для восполнения дефицита. Лечение продолжается до нормализации уровня фолата в крови и устранения симптомов анемии.
Можно ли предотвратить фолиеводефицитную анемию?
Предупреждение фолиеводефицитной анемии заключается в сбалансированном питании, богатом фолиевой кислотой. Важно регулярно употреблять зелень, овощи, цитрусовые, бобы, орехи и цельнозерновые продукты. В группах риска, таких как беременные женщины, рекомендуется прием добавок фолиевой кислоты для предотвращения дефицита. Также имеет значение своевременное лечение хронических заболеваний, влияющих на всасывание фолата.
Каковы основные симптомы фолиеводефицитной анемии?
Основные симптомы фолиеводефицитной анемии могут варьироваться, но обычно включают в себя усталость, слабость, одышку при физической нагрузке, бледность кожи и слизистых оболочек, нарушение концентрации и памяти, раздражительность, снижение аппетита и потерю веса. В некоторых случаях могут возникать язвы на языке и во рту, а также покалывание или онемение в руках и ногах. Симптомы могут медленно прогрессировать и быть не сразу заметными, но важно обратиться за медицинской помощью при первых признаках, чтобы вовремя начать лечение.
Как осуществляется лечение фолиеводефицитной анемии?
Лечение фолиеводефицитной анемии направлено на восполнение дефицита фолиевой кислоты. Обычно оно включает прием препаратов фолиевой кислоты в дозировке, рекомендованной врачом. Важно также скорректировать питание: увеличить потребление продуктов, богатых фолиевой кислотой, таких как зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи), цитрусовые фрукты, орехи, бобовые и злаковые. В случае выявления причин, препятствующих усвоению или повышающих потребность в фолиевой кислоте (например, заболевания желудочно-кишечного тракта или беременность), необходимо их устранение или коррекция. Контроль над уровнем фолиевой кислоты в организме и мониторинг состояния пациента проводятся регулярно во время лечения.