Эзофагит - симптомы и лечение

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее под действием инфекций, химических веществ, физических факторов и генетической предрасположенности.

Эзофагит

Выделяют три формы эзофагита:

• Рефлюкс-эзофагит — воспаление слизистой оболочки пищевода, вызванное забросом желудочного содержимого. Распространённость среди взрослого населения составляет 18–46 % ;
• Кандидозный эзофагит — поражение слизистой оболочки пищевода грибами рода Candida на фоне ослабленной иммунной системы. У больных общего профиля встречается в 1–2 % случаев, у страдающих сахарным диабетом первого типа в 5–10 %, у больных СПИДом в 15–30 % ;
• Эозинофильный эзофагит — это хроническое иммунное воспалительное заболевание пищевода, обусловленное генетической предрасположенностью и спровоцированное воздействием пищевых и аэроаллергенов. Первичная заболеваемость составляет 5–10 случаев на 100 000 населения в год .

Эзофагит развивается под влиянием внешних и внутренних причин.

Внешние причины воспаления слизистой оболочки пищевода:

1. Инфекционные — воздействие патогенных микробов, например грибов рода Candida и герпесвирусов. Инфекционная форма эзофагита преобладает у людей с иммунодефицитом, но необязательно вызванного ВИЧ-инфекцией. Также высокий риск развития заболевания у пациентов, длительно принимающих стероиды при бронхиальной астме и хронической обструктивной болезни лёгких.

2. Химические — влияние агрессивных веществ (кислот или щелочей) и некоторых лекарственных средств:

• Доксициклин, тетрациклин и сульфат железа имеют высокую кислотность и вызывают повреждение слизистой оболочки.
• Хлорид калия может привести к разрушению тканей и повреждению сосудов из-за своей гиперосмолярности. Осмолярность – это характеристика раствора, выражающая его способность «вытягивать» растворитель через полупроницаемую мембрану.
• Препараты группы аспирина способны снижать защитные свойства слизистых оболочек и вызывать раздражение и воспаление.

3. Физические — факторы окружающей среды, такие как температура, излучение, механическое воздействие:

• к поражению пищевода может приводить лучевая терапия соседних органов;
• действие высоких температур;
• введение зонда, травма либо пролежень при его длительном применении.

Внутренние причины эзофагита:

• воздействие соляной кислоты и пепсина из желудка в результате рефлюкса — обратного заброса, при котором в пищевод попадает содержимое желудка;
• аутоиммунные процессы и заболевания — к эзофагиту приводит иммунный ответ у пациентов с генетической предрасположенностью и болезнью Бехчета;
• болезнь Крона.

Вышеперечисленные факторы приводят к воспалению слизистой оболочки пищевода. В зависимости от интенсивности и продолжительности процесса оно протекает или остро, приводя к развитию острого эзофагита, или длительно, вызывая хроническую форму болезни.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы заболевания различны в зависимости от вида эзофагита. Самый распространённый тип данного заболевания — рефлюкс-эзофагит.

К основным симптомам рефлюкс-эзофагита относятся:

• изжога;
• затруднённое глотание;
• чувство затруднённого прохождения пищи;
• отрыжка.

Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с воспалением пищевода. В основе ГЭРБ лежит нарушение моторной функции нижнего пищеводного сфинктера и постоянные забросы кислого содержимого желудка в пищевод. Симптомы заболевания делятся на пищеводные и внепищеводные.

Пищеводные симптомы ГЭРБ:

• Изжога — жжение различной интенсивности, возникающее за грудиной или в эпигастрии (верхней области живота под мечевидным отростком грудины). Встречается у 75% пациентов .
• Отрыжка кислым, особенно после еды и употребления газированных напитков.
• Дисфагия (затруднение при глотании и прохождении пищи) и одинофагия (боль при глотании). Эти симптомы чаще встречаются при сужении или сдавлении пищевода, бывают временными или постоянными. Однако сложности при глотании могут быть симптомом и других заболеваний, например инсульта.
• Боли за грудиной, связанные с приёмом пищи. Характерная особенность — уменьшение дискомфорта после приёма антацидов (препаратов, снижающих кислотность).

Дисфагия

Внепищеводные проявления ГЭРБ:

• Бронхолёгочные — кашель, приступы удушья.
• Оториноларингологические — осиплость голоса, фарингит.
• Стоматологические — кариес, эрозия эмали зубов. При рефлюксах желудочного содержимого до ротовой полости соляная кислота желудочного сока разрушает эмаль зубов .

У пациентов с инфекционным эзофагитом, вызванного кандидой, цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса или ВИЧ, заболевание в 20-50 % случаев протекает бессимптомно .

Основные симптомы инфекционного эзофагита:

• первый симптом — затруднённое или болезненное глотание (дисфагия и одинофагия);
• изжога;
• боль или дискомфорт за грудиной;
• тошнота и рвота.

Вышеописанные симптомы часто сочетаются с лихорадкой, сепсисом, анорексией и потерей веса. Иногда пациентов беспокоит кашель.

При развитии осложнений добавляются новые симптомы:

• чёрный стул «мелена» или примесь крови в рвоте — при кровотечении из эрозий и язв пищевода;
• нарастание дисфагии и одинофагии — при сужении, которое препятствует прохождению пищи;
• истощение — возникает при длительном затруднённом поступлении пищи через пищевод.

Симптомы хронического эзофагита

Все описанные симптомы характерны как для острого, так и для хронического эзофагита. Разница между ними в выраженности и продолжительности болезни:

• острый эзофагит длится не более трёх месяцев, сопровождается сильными болями за грудиной, жжением и нарушением прохождения пищи по пищеводу;
• хронический эзофагит длится от шести месяцев, боли и другие симптомы становятся менее выраженными.

В дальнейшем при хроническом эзофагите периоды обострения чередуются с ремиссией.

Различные формы эзофагита отличаются причинами, вызвавшими заболевание, и механизмами развития воспаления в слизистой оболочке пищевода.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюск-эзофагит — один из вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) с развитием воспаления пищевода. Патогенез рефлюкс-эзофагита:

1. Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение моторики нижнего отдела пищевода приводят к забросу кислого содержимого желудка в пищевод.
2. Кислота и пепсин желудочного сока агрессивно воздействуют на слизистую оболочку пищевода и вызывают хроническое воспаление и появление эрозий. Ведущую роль играет частота забросов и их продолжительность.
3. Ослабление перистальтики грудного отдела пищевода и снижение секреции слюны и муцина нарушает равновесие между негативными факторами воздействия и защитными свойствами пищевода .
4. Слизистая оболочка пищевода воспаляется, процесс становится хроническим.

Рефлюкс-эзофагит

Инфекционный эзофагит

В основе инфекционного эзофагита лежит воздействие патогенных агентов: вирусов, бактерий, грибов. Чаще всего к эзофагитам приводят грибы рода Candida и вирусы герпеса.

1. Кандидозный эзофагит – самая распространённая форма инфекционного эзофагита. При ослаблении иммунной системы псевдомицелий грибов проникает между клетками плоского эпителия пищевода до собственной пластинки слизистой. В ответ на это в слизистой возникает защитная воспалительная реакция в виде лейкоцитарной инфильтрации, отёка и полнокровия. В результате колонии гриба разрастаются, целостность верхнего слоя слизистой нарушается. Заболевание развивается постепенно в течение нескольких месяцев. Симптомы, как правило, выражены незначительно и проявляются только при тяжёлых формах. Чаще всего кандидозный эзофагит встречается у пациентов с иммунодефицитом и иногда является первым его проявлением.
2. Вторым по частоте среди инфекционных эзофагитов является герпетический эзофагит. Герпетический эзофагит, как правило, развивается в результате распространения вируса из ротоглотки в пищевод. Второй механизм — системное распространения вируса при обострении хронической герпесвирусной инфекции. Воспаление развивается в результате дегенеративных изменений в клеточных культурах, связанных с размножением вирусов, и/или при аутоиммунной реакции на собственные клетки.

Эозинофильный эзофагит

Эозинофильный эзофагит развивается следующим образом:

1. Под воздействием аллергенов на слизистую оболочку пищевода у лиц с генетической предрасположенностью активируются клетки иммунной системы — Т-лимфоциты и мастоциты.
2. Клетки иммунной системы вырабатывают интерлейкины (медиаторы воспаления и иммунитета), которые взаимодействуют с клетками слизистой оболочки пищевода и стимулируют выработку ими эотаксина-3.
3. Гиперпродукция эотаксина-3 вызывает переход в слизистую оболочку пищевода эозинофилов — разновидности лейкоцитов. В норме эозинофилы присутствуют в слизистой оболочке ЖКТ, за исключением пищевода. При воспалении происходит скопление эозинофилов, которое вызывает повреждение ткани и дисфункцию органа.
4. Происходит запуск каскада воспалительных реакций с участием эозинофилов, вырабатывающих вещества с прямым токсическим действием на клетки слизистой оболочки.
5. Под воздействием медиаторов воспаления, вырабатываемых эозинофилами, в слизистой оболочке пищевода развивается фиброз и гиперплазия эпителия.
6. Происходит дегрануляция эозинофилов (изменение в мембранах гранул, вытеснение их содержимого через поры в окружающую среду) с последующим выделением агрессивных биохимических веществ, которое приводит к периодически повторяющимся спазмам.
7. В результате продолжительного воспалительного процесса происходит спазмирование гладкой мускулатуры, которое развивается «снизу вверх». Спазмы приводят к ухудшению кровотока и развитию структурных и функциональных нарушений многослойного плоского эпителия пищевода. В результате прогрессирует субэпителиальный фиброз (разрастание соединительной ткани под эпителием), что в итоге приводит к сужению пищевода .

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эзофагит кодируется как К20.

Из-за разнообразия форм эзофагита общепринятой классификации не существует. Наиболее обобщающей является классификация В. В. Чернина (2017 г.) для хронических эзофагитов . Острая форма эзофагита отличается от хронической степенью воздействия повреждающего фактора и продолжительностью воспалительного процесса в слизистой оболочке пищевода.

По этиологии:

• экзогенный (первичный);
• эндогенный (вторичный);
• смешанной этиологии.

По характеру поражения:

• катаральный;
• эрозивно-язвенный.

По распространённости:

• ограниченный;
• распространённый.

По локализации:

• верхняя треть пищевода (проксимальный);
• средняя треть пищевода;
• нижняя треть пищевода (дистальный);
• область пищеводно-желудочного стыка.

По течению:

• редко рецидивирующий, обострения 1–2 раза в год (лёгкого течения);
• часто рецидивирующий, обострения три и более раз в год (средней тяжести);
• медленно развивающийся с вялым течением;
• с осложнениями (тяжёлого течения).

По периодам болезни:

1. Обострение:

• фаза выраженного обострения;
• фаза затухающего обострения;
• фаза ликвидации обострения.

2. Ремиссия.

По клиническим проявлениям:

• типичная форма;
• атипичная форма (диспепсическая, болевая, псевдокардиальная, латентная и др.).

По осложнениям:

• язва пищевода;
• эрозивно-язвенное кровотечение;
• перфорация (прободение);
• периэзофагит (воспаление наружной оболочки пищевода);
• медиастинит (воспаление жировой клетчатки и лимфоузлов средостения);
• рубцовая деформация;
• рубцовый стеноз пищевода;
• малигнизация (плоскоклеточный рак, аденокарцинома).

В клинической практике наиболее распространены две эндоскопические классификации для хронической и острой формы эзофагита.

Классификация H. Basset различает четыре степени острого эзофагита :

• отёк и гиперемия слизистой оболочки пищевода;
• одиночные эрозии на фоне отёка и гиперемии;
• выраженный отёк и гиперемия слизистой оболочки пищевода, очаги эрозий и кровоточащей слизистой оболочки;
• слизистая оболочка пищевода кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

В зависимости от выраженности поражения стенки пищевода хронический эзофагит делят на четыре степени (классификация Савари — Миллера):

• гиперемия без эрозивных дефектов в дистальных отделах;
• разрозненные мелкие эрозивные дефекты слизистой;
• эрозии слизистой сливаются друг с другом;
• язвенное поражение слизистой, стеноз.

При рефлюкс-эзофагите (ГЭРБ) используется Лос-Анджелесская классификация :

• Тип A: Одно и/или несколько изменений слизистой оболочки (эрозия) длиной до 5 мм в пределах складки.
• Тип B: Одно и/или несколько изменений слизистой оболочки (эрозия) длиной более 5 мм в пределах складки.
• Тип C: Изменения слизистой оболочки, переходящие на две и более складки, занимающие менее 75 % окружности.
• Тип D: Изменения слизистой оболочки, переходящие на две и более складки, занимающие 75 % и более окружности.

Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагита

Стадии эзофагита:

1. Поражающий фактор приводит к повреждению слизистой оболочки.
2. Развивается воспаление.
3. Происходит регенерация. При хроническом эзофагите слизистая оболочка полностью не восстанавливается.

Стадии повторяются и приводят к развитию осложнений.

Самые тяжёлые осложнения развиваются при остром эзофагите . К ним относятся:

• Кровотечение — возникает при повреждении крупного сосуда слизистой оболочки.
• Перфорация с развитием медиастинита — гнойного расплавления жировой клетчатки и лимфоузлов средостения. Развивается при сквозном разрушении стенки пищевода и попадании  внутрь грудной клетки содержимого пищевода, в котором всегда присутствуют бактерии.
• Образование стриктуры — замещение мышечного слоя стенки пищевода на рубцовую соединительную ткань, неспособную растягиваться и сокращаться.

При длительном течении хронического эзофагита (чаще при рефлюкс-эзофагите) развиваются следующие осложнения:

• Пищевод Барретта — заболевание, при котором многослойный плоский эпителий пищевода замещается цилиндрическим эпителием более чем на 1 см от границы перехода слизистой пищевода в желудок.

Пищевод Барретта

• Ларингит, аспирационная пневмония и бронхоспазм — как результат заброса агрессивного желудочного содержимого до уровня гортаноглотки с затеканием в трахею и бронхи.
• Потеря веса и истощение.
• Задержка физического развития и апноэ — развивается у детей в возрасте до трёх лет.

Одним из наиболее опасных осложнений эзофагита является развитие рака пищевода — аденокарциномы.

Общий осмотр пациента не даёт результатов, так как эзофагит не имеет внешних проявлений. Лабораторные методы также неинформативны, они помогут только выявить осложнение заболевания — кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При подозрении на иммуносупрессию пациенты сдают развёрнутый клинический анализ крови и тесты на ВИЧ.

Для диагностики эзофагита применяют инструментальные методы:

1. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией пищевода и гистологическим исследованием биоптатов (материала, полученного путём биопсии) для исключения пищевода Баррета и аденокарцномы пищевода, а также эозинофильного эзофагита .

2. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка с контрастом барием .

3. Внутрипищеводная суточная рН-метрия или рН-импедансометрия — применяется в основном у пациентов с ГЭРБ .

4. Пищеводная манометрия — измерение давления внутри просвета пищевода при помощи специального зонда с оценкой силы и частоты сокращений мышечного слоя пищеводной стенки. Применяется при ГЭРБ .

Инструментальные методы диагностики эзофагита

Вспомогательные методы:

• комплексное ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов;
• электрокардиография.

Ведущими методами диагностики является ЭГДС и рентгенологическое исследование пищевода. При этом рентгенографическое исследование пищевода с барием и эндоскопия верхних отделов ЖКТ дополняют друг друга, а не конкурируют.

Лечение эзофагита зависит от типа и причины заболевания. Чаще применяется медикаментозная терапия.

Консервативное лечение

Лечение рефлюкс-эзофагита:

• Н2-гистаминовые блокаторы — блокируют Н2-гистаминовые рецепторы слизистой желудка, в результате чего снижается образование соляной кислоты под действием протонной помпы (фермента, который контролирует образование соляной кислоты клетками желудка).
• Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — прямое блокирование фермента.
• Прокинетики — препараты, которые повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. Стимулируют перистальтическую активность нижней части пищевода, что снижает частоту и продолжительность рефлюксов.
• Изменение образа жизни — снижение веса, подъём изголовья кровати пациентами с ночными симптомами кашля, охриплостью и болями в горле, исключение из рациона жирной и острой пищи, шоколада, газированных напитков, отказ от курения и употребления алкоголя.

При лекарственном эзофагите — отмена препарата или замена на лекарства без побочных эффектов. Таблетки следует запивать не менее чем 100-150 мл воды и оставаться в вертикальном положении 30 минут после их приёма.

При лечении эозинофильного эзофагита и подозрении на пищевую аллергию последовательно исключают различные продукты питания — потенциальные аллергены.

Лечение инфекционного эзофагита направлено на подавление возбудителя и зависит от его природы (грибы, бактерии, вирусы):

• грибковый эзофагит — применяют наружные, оральные или парентеральные противогрибковые средства;
• эзофагит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ), —»Ацикловир», «Фоскарнет» (для случаев, устойчивых к ацикловиру) или «Фамцикловир»;
• ВИЧ-эзофагит — пероральные кортикостероиды в сочетании с антиретровирусной терапией;
• эзофагит, вызванный вирусом Эпштейна-Барра (ВЭБ) — «Ацикловир»;
• туберкулёзный эзофагит — стандартная противотуберкулёзная терапия;
• бактериальный эзофагит — бета-лактамные антибиотики широкого спектра действия или аминогликозиды, терапию корректируют по мере необходимости.

Лечение других типов эзофагита зависит от основного заболевания, которое привело к патологии. Распространённые варианты лечения:

• болезнь Бехчета с развитием эзофагита — длительная терапия кортикостероидами в сочетании с «Хлорамбуцилом» или «Азатиоприном»;
• воспалительные заболевания кишечника, сопровождающиеся эзофагитом, — кортикостероиды;
• эозинофильный эзофагит — исключение причинных аллергенов из диеты, кортикостероиды .

Диета

При эзофагите нежелательно употреблять жирную и острую пищу, кофе, газировку, шоколад, горячие напитки и блюда с температурой более 40 °С.

Хирургическое лечение

Операции при эзофагите, как правило, не проводятся. Их выполняют, только если не помогло медикаментозное лечение и развились осложнения.

К таким операциям относятся:

• фундопликация — хирургическая процедура, при которой дно желудка оборачивают вокруг пищевода, предотвращает кислотный рефлюкс;
• дилатация и бужирование — операции по восстановлению просвета пищевода, применяются при стриктурах (сужениях просвета);
• радиочастотная абляция (РЧА) — воздействие на слизистую оболочку пищевода радиоволнами, проводится при пищеводе Барретта.

При метастатическом раке пищевода с эзофагитом применяется лучевая терапия в сочетании с паллиативным стентированием.

При своевременной диагностике и правильном лечении прогноз положительный, но на него влияет тяжесть основного заболевания и развитие осложнений.

При появлении осложнений прогноз становится неблагоприятным. Пищевод Барретта является предраковым состоянием и приводит к аденокарциноме пищевода. При развитии стенозов и стриктур пищевода поступление пищи в желудок нарушается, что вызывает истощение и потерю веса с исходом в гипотрофию.

При тяжёлых формах эзофагита могут развиваться такие осложнения, как кровотечение и перфорация. Прогноз при этом крайне неблагоприятный, возможен летальный исход.

Профилактика эзофагита сводится к исключению или ограничению факторов, повреждающих слизистую оболочку пищевода.

Изменения образа жизни и питания — важные составляющие лечения и профилактики эзофагита :

• пациенту с избыточным весом при наличии кислотного рефлюкс-эзофагита следует похудеть;
• необходимо правильно питаться — избегать употребления жирной и острой пищи, кофе, газированных напитков, шоколада, не есть перед сном;
• исключить алкоголь, табак;
• при симптомах кислотного рефлюкса (ночной кашель, боль в горле и охриплость голоса) приподнять изголовье кровати на 30-45°;
• пациенту с эозинофильным эзофагитом нельзя есть продукты, на которые у него аллергия;
• не употреблять в пищу горячие напитки и блюда с температурой более 40 °С.

Подъём изголовья кровати при кислотном рефлюксе

1. Ивашкина В. Т., Лапина Т. Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство: краткое издание. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 480 с.
2. Canan Avunduk, Manual of Gastroenterology: Diagnosis and Therapy. Гастроэнтерология. Перевод с английского Е.Л. Никонова, Н.В. Первухова. — М.: Практика, 2013. — 752 с.
3. Чернеховская Н. Е., Андреев В. Г., Черепянцев Д. П., Поваляев А. В. Эндоскопическая диагностика заболеваний пищевода, желудка и тонкой кишки // М.: МЕДпрес-информ, 2008 год. — 199 с.
4. Форбс А., Мисиевич Д., Комптон К. Атлас клинической гастроэнтерологии. — М.: Рид Элсивер, 2010. — 392 с.
5. Ивашкин В. Т. , Маев И. В., Трухманов А. С. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, 2017 г.
6. Ивашкин В. Т. , Маев И. В., Трухманов А. С. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекционного эзофагита, 2015 г.
7. Ивашкин В. Т. , Маев И. В., Трухманов А. С. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эозинофильного эзофагита, 2018 г.
8. Плотникова Е. Ю., Вологжанина Л. Г., Игумнова О. А., Колмогорова Т. О. Принципы лечения хронического эзофагита различной этиологии // Медицинский совет. — Издательство: Группа Ремедиум. — С. 124—130.
9. Чернин В. В. К вопросу классификации хронического эзофагита // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2017; 7 (143). — С. 159.
10. Ираклионова Н. С., Туркина С. В., Белан Э. Б. Эозинофильный эзофагит: этиология, патогенез, диагностика, лечение // ВолгГМУ, Лекарственный вестник, 2017; 3 (67). — С. 42—53.
11. Информационный портал для врачей Medscape. Esophagitis (Эзофагит), дата обращения: 30.01.2020.
12. Национальная медицинская библиотека Соединенных Штатов. Эзофагит. U.S. National Library of Medicine. Esophagitis. ссылка
13. Ayse Dundar, Abdulkadir Sengun. Dental approach to erosive tooth wear in gastroesophageal reflux disease // Afr Health Sci. — 2014; 14(2): 481–486. ссылка